ஐ.எஸ்.எஸ்.என்: 1165-158X

செல்லுலார் மற்றும் மூலக்கூறு உயிரியல்

திறந்த அணுகல்

எங்கள் குழு ஒவ்வொரு ஆண்டும் அமெரிக்கா, ஐரோப்பா மற்றும் ஆசியா முழுவதும் 1000 அறிவியல் சங்கங்களின் ஆதரவுடன் 3000+ உலகளாவிய மாநாட்டுத் தொடர் நிகழ்வுகளை ஏற்பாடு செய்து 700+ திறந்த அணுகல் இதழ்களை வெளியிடுகிறது, இதில் 50000 க்கும் மேற்பட்ட தலைசிறந்த ஆளுமைகள், புகழ்பெற்ற விஞ்ஞானிகள் ஆசிரியர் குழு உறுப்பினர்களாக உள்ளனர்.

அதிக வாசகர்கள் மற்றும் மேற்கோள்களைப் பெறும் திறந்த அணுகல் இதழ்கள்

700 இதழ்கள் மற்றும் 15,000,000 வாசகர்கள் ஒவ்வொரு பத்திரிகையும் 25,000+ வாசகர்களைப் பெறுகிறது

குறியிடப்பட்டது
  • கூகுள் ஸ்காலர்
  • ஷெர்பா ரோமியோ
  • ஜெனமிக்ஸ் ஜர்னல்சீக்
  • RefSeek
  • ஹம்டார்ட் பல்கலைக்கழகம்
  • EBSCO AZ
  • பிராக்வெஸ்ட் சம்மன்ஸ்
  • பப்ளான்கள்
  • ICMJE
இந்தப் பக்கத்தைப் பகிரவும்

சுருக்கம்

Silencing PDZD8 Inhibits Bowel Cancer Cell Proliferation and Enhances Apoptosis

Ang Li, Xiang Li, Jie Yuan, Jianping Liu, Xiaochao Fu, Xiaohong Yang

Bowel cancer is a rare malignant tumor of digestive tract, but its incidence has been increasing in recent years. PDZ domain-containing 8 proteins (PDZD8) is a capsid-stabilizing host factor, which has been reported to be involved in various human diseases such as murine leukemia virus (MLV), simian immunodeficiency virus (SIV) and HIV-1 infection. However, the functional importance of PDZD8 in human cancers has not been widely discussed. The present study aimed to investigate the significance of PDZD8 in bowel cancer development. PDZD8 expression in bowel cancer cell lines was detected by qRT-PCR. PDZD8 was knocked down in HCT 116 and RKO cells through infecting short hairpin RNA targeting PDZD8 (shPDZD8) lentivirus. The effects of PDZD8 depletion on HCT 116 and RKO cell phenotypes including proliferation, migration, apoptosis and cell cycle were detected by CCK8 assay, transwell and wound-healing assay and flow cytometry analysis. The results indicated that PDZD8 was highly expressed in bowel cancer cell lines. In addition, silencing PDZD8 in HCT 116 and RKO cell lines suppressed cell proliferation and migration, enhanced apoptosis as well as arrested cell cycle. In summary, knocking down PDZD8 might be a considerable therapeutic strategy for the treatment of bowel cancer.