ஜர்னல் ஆஃப் கிளினிக்கல் & எக்ஸ்பெரிமென்டல் நியூரோ இம்யூனாலஜி

திறந்த அணுகல்

எங்கள் குழு ஒவ்வொரு ஆண்டும் அமெரிக்கா, ஐரோப்பா மற்றும் ஆசியா முழுவதும் 1000 அறிவியல் சங்கங்களின் ஆதரவுடன் 3000+ உலகளாவிய மாநாட்டுத் தொடர் நிகழ்வுகளை ஏற்பாடு செய்து 700+ திறந்த அணுகல் இதழ்களை வெளியிடுகிறது, இதில் 50000 க்கும் மேற்பட்ட தலைசிறந்த ஆளுமைகள், புகழ்பெற்ற விஞ்ஞானிகள் ஆசிரியர் குழு உறுப்பினர்களாக உள்ளனர்.

அதிக வாசகர்கள் மற்றும் மேற்கோள்களைப் பெறும் திறந்த அணுகல் இதழ்கள்

700 இதழ்கள் மற்றும் 15,000,000 வாசகர்கள் ஒவ்வொரு பத்திரிகையும் 25,000+ வாசகர்களைப் பெறுகிறது

குறியிடப்பட்டது
  • கூகுள் ஸ்காலர்
  • RefSeek
  • ஹம்டார்ட் பல்கலைக்கழகம்
  • EBSCO AZ
  • பப்ளான்கள்
  • ICMJE
இந்தப் பக்கத்தைப் பகிரவும்

சுருக்கம்

Targeting Soluble Epoxide Hydrolase for Temporal Lobe Epilepsy

Yu-Wen Hung, Yung-Yang Lin

Epilepsy is a common brain disorder characterized by a chronic predisposition to generate spontaneous seizures. It remains unknown regarding the mechanisms for epilepsy formation. Prolonged seizures trigger significant neuroinflammatory responses in experimental and human temporal lobe epilepsy, which have been speculated to be mediating the epileptogenesis. Currently, extensive evidence suggests that anti-inflammatory approaches might offer a promising alternative therapeutic strategy especially when antiepileptic medications are ineffective. By diminishing the anti-inflammatory activities of epoxyeicosatrienoic acids (EETs), soluble epoxide hydrolase (sEH) has been considered a potential therapeutic target for epileptic seizures. Here we review evidences concerning the relevance of neuroinflammarion to the pathophysiology of epilepsy, the physiological functions of EETs-sEH metabolism in central nervous system, and the linkage of EET-sEH pathway to neuroinflammation and neuromodulation. Several contemporary studies have contributed to defining the importance of sEH inhibition in modulating inflammatory responses and abnormal hyperexcitability related to epilepsy. Notwithstanding some discrepancies have been noted between different experimental models or between pharmacological inhibition and genetic deletion of sEH, the involvement of sEH in the generation and progression of epilepsy suggests that sEH may be an attractive target for therapeutic intervention.