ஐ.எஸ்.எஸ்.என்: 2155-952X

பயோடெக்னாலஜி & பயோ மெட்டீரியல்ஸ்

திறந்த அணுகல்

எங்கள் குழு ஒவ்வொரு ஆண்டும் அமெரிக்கா, ஐரோப்பா மற்றும் ஆசியா முழுவதும் 1000 அறிவியல் சங்கங்களின் ஆதரவுடன் 3000+ உலகளாவிய மாநாட்டுத் தொடர் நிகழ்வுகளை ஏற்பாடு செய்து 700+ திறந்த அணுகல் இதழ்களை வெளியிடுகிறது, இதில் 50000 க்கும் மேற்பட்ட தலைசிறந்த ஆளுமைகள், புகழ்பெற்ற விஞ்ஞானிகள் ஆசிரியர் குழு உறுப்பினர்களாக உள்ளனர்.

அதிக வாசகர்கள் மற்றும் மேற்கோள்களைப் பெறும் திறந்த அணுகல் இதழ்கள்

700 இதழ்கள் மற்றும் 15,000,000 வாசகர்கள் ஒவ்வொரு பத்திரிகையும் 25,000+ வாசகர்களைப் பெறுகிறது

குறியிடப்பட்டது
  • குறியீட்டு கோப்பர்நிக்கஸ்
  • கூகுள் ஸ்காலர்
  • ஷெர்பா ரோமியோ
  • ஜே கேட் திறக்கவும்
  • ஜெனமிக்ஸ் ஜர்னல்சீக்
  • கல்வி விசைகள்
  • ஆராய்ச்சி பைபிள்
  • சீனாவின் தேசிய அறிவு உள்கட்டமைப்பு (CNKI)
  • விவசாயத்தில் உலகளாவிய ஆன்லைன் ஆராய்ச்சிக்கான அணுகல் (AGORA)
  • எலக்ட்ரானிக் ஜர்னல்ஸ் லைப்ரரி
  • RefSeek
  • ஹம்டார்ட் பல்கலைக்கழகம்
  • EBSCO AZ
  • OCLC- WorldCat
  • SWB ஆன்லைன் பட்டியல்
  • உயிரியல் மெய்நிகர் நூலகம் (vifabio)
  • பப்ளான்கள்
  • மருத்துவக் கல்வி மற்றும் ஆராய்ச்சிக்கான ஜெனீவா அறக்கட்டளை
  • யூரோ பப்
  • ICMJE
இந்தப் பக்கத்தைப் பகிரவும்

சுருக்கம்

SLM2 Cardiac Splicing Factor in Heart Failure

Emma Mia*

Alternative mRNA splicing is a essential system to growth the flexibility of the genome. In humans, cardiac mRNA splicing is concerned withinside the pathophysiology of coronary heart failure. Mutations withinside the splicing thing RNA Binding Motif protein 20 (RBM20) reason extreme styles of cardiomyopathy. To pick out novel cardiomyopathy-related splicing elements, RNA-seq and tissueenrichment evaluation have been performed, which recognized upregulation of Sam68-Like Mammalian Protein 2 (SLM2) withinside the left ventricle of Dilated Cardiomyopathy (DCM) sufferers. In the human coronary heart, SLM2 binds to essential transcripts of sarcomere elements, inclusive of myosin mild chain 2 (MYL2), troponin I3 (TNNI3), troponin T2 (TNNT2), tropomyosin 1/2 (TPM1/2), and titin (TTN). Mechanistically, SLM2 mediates intron retention, prevents exon exclusion, and thereby mediates opportunity splicing of the mRNA areas encoding the variable proline-, glutamate-, valine-, and lysine-rich (PEVK) area and every other a part of the I-band area of titin. In summary, SLM2 is a singular cardiac splicing regulator with vital capabilities for preserving cardiomyocyte integrity via way of means of binding and processing the mRNA of vital cardiac elements inclusive of titin.