ஐ.எஸ்.எஸ்.என்: 2155-6105

அடிமையாதல் ஆராய்ச்சி & சிகிச்சை இதழ்

திறந்த அணுகல்

எங்கள் குழு ஒவ்வொரு ஆண்டும் அமெரிக்கா, ஐரோப்பா மற்றும் ஆசியா முழுவதும் 1000 அறிவியல் சங்கங்களின் ஆதரவுடன் 3000+ உலகளாவிய மாநாட்டுத் தொடர் நிகழ்வுகளை ஏற்பாடு செய்து 700+ திறந்த அணுகல் இதழ்களை வெளியிடுகிறது, இதில் 50000 க்கும் மேற்பட்ட தலைசிறந்த ஆளுமைகள், புகழ்பெற்ற விஞ்ஞானிகள் ஆசிரியர் குழு உறுப்பினர்களாக உள்ளனர்.

அதிக வாசகர்கள் மற்றும் மேற்கோள்களைப் பெறும் திறந்த அணுகல் இதழ்கள்

700 இதழ்கள் மற்றும் 15,000,000 வாசகர்கள் ஒவ்வொரு பத்திரிகையும் 25,000+ வாசகர்களைப் பெறுகிறது

குறியிடப்பட்டது
  • CAS மூல குறியீடு (CASSI)
  • குறியீட்டு கோப்பர்நிக்கஸ்
  • கூகுள் ஸ்காலர்
  • ஷெர்பா ரோமியோ
  • ஜே கேட் திறக்கவும்
  • ஜெனமிக்ஸ் ஜர்னல்சீக்
  • கல்வி விசைகள்
  • JournalTOCகள்
  • பாதுகாப்பு லிட்
  • சீனாவின் தேசிய அறிவு உள்கட்டமைப்பு (CNKI)
  • எலக்ட்ரானிக் ஜர்னல்ஸ் லைப்ரரி
  • RefSeek
  • ஹம்டார்ட் பல்கலைக்கழகம்
  • EBSCO AZ
  • OCLC- WorldCat
  • SWB ஆன்லைன் பட்டியல்
  • உயிரியல் மெய்நிகர் நூலகம் (vifabio)
  • பப்ளான்கள்
  • மருத்துவக் கல்வி மற்றும் ஆராய்ச்சிக்கான ஜெனீவா அறக்கட்டளை
  • யூரோ பப்
  • ICMJE
இந்தப் பக்கத்தைப் பகிரவும்

சுருக்கம்

Recent Understanding of the Molecular Mechanisms of Alzheimer's Disease

Marcus OW Grimm and Tobias Hartmann

Alzheimer’s disease (AD) is the most common neurodegenerative disorder in the aged population. Pathological hallmarks of AD are the presence of extracellular senile plaques and intracellular neurofibrillary tangles. Extracellular plaques consist of aggregated amyloid-β (Aβ) peptides derived from sequential proteolytic cleavage of the amyloid precursor protein (APP) by β- and γ-secretase. Neurofibrillary tangles are composed of a hyperphosphorylated form of the microtubule-associated protein tau. This review summarizes the current understanding in the molecular mechanisms leading to Aβ generation as well as hyperphosphorylation of tau and the mechanisms of Aβ-induced neurotoxicity including Ca2+ dyshomeostasis, mitochondrial dysfunction, increased oxidative stress, cholinergic dysfunction and neuroinflammation finally resulting in neuronal/synaptic dysfunction and neuronal loss.