ஐ.எஸ்.எஸ்.என்: 2161-0460

அல்சைமர்ஸ் நோய் மற்றும் பார்கின்சோனிசத்தின் ஜர்னல்

திறந்த அணுகல்

எங்கள் குழு ஒவ்வொரு ஆண்டும் அமெரிக்கா, ஐரோப்பா மற்றும் ஆசியா முழுவதும் 1000 அறிவியல் சங்கங்களின் ஆதரவுடன் 3000+ உலகளாவிய மாநாட்டுத் தொடர் நிகழ்வுகளை ஏற்பாடு செய்து 700+ திறந்த அணுகல் இதழ்களை வெளியிடுகிறது, இதில் 50000 க்கும் மேற்பட்ட தலைசிறந்த ஆளுமைகள், புகழ்பெற்ற விஞ்ஞானிகள் ஆசிரியர் குழு உறுப்பினர்களாக உள்ளனர்.

அதிக வாசகர்கள் மற்றும் மேற்கோள்களைப் பெறும் திறந்த அணுகல் இதழ்கள்

700 இதழ்கள் மற்றும் 15,000,000 வாசகர்கள் ஒவ்வொரு பத்திரிகையும் 25,000+ வாசகர்களைப் பெறுகிறது

குறியிடப்பட்டது
  • குறியீட்டு கோப்பர்நிக்கஸ்
  • கூகுள் ஸ்காலர்
  • ஷெர்பா ரோமியோ
  • ஜே கேட் திறக்கவும்
  • ஜெனமிக்ஸ் ஜர்னல்சீக்
  • கல்வி விசைகள்
  • JournalTOCகள்
  • சீனாவின் தேசிய அறிவு உள்கட்டமைப்பு (CNKI)
  • எலக்ட்ரானிக் ஜர்னல்ஸ் லைப்ரரி
  • RefSeek
  • ஹம்டார்ட் பல்கலைக்கழகம்
  • EBSCO AZ
  • OCLC- WorldCat
  • SWB ஆன்லைன் பட்டியல்
  • உயிரியல் மெய்நிகர் நூலகம் (vifabio)
  • பப்ளான்கள்
  • மருத்துவக் கல்வி மற்றும் ஆராய்ச்சிக்கான ஜெனீவா அறக்கட்டளை
  • யூரோ பப்
  • ICMJE
இந்தப் பக்கத்தைப் பகிரவும்

சுருக்கம்

Protein Gelation around Axons Inhibits Action Potential Propagation in Nerve Fibers

Wade N Dauberman, Samuel Breit and Shaohua Xu

Recently, we reported that amyloid fibers can further aggregate and form gels. In this paper, we provide evidence that protein gels, when formed outside nerve fibers, can substantially reduce the compound action potential. Protein gelation also increases the viscosity of the media. The nerve fiber’s compound action potential was found to be inversely related to the concentration of glycerol applied extracellularly. Soluble oligomer aggregates and fibrils on the other hand had little effect on action potential. These results suggest that the formation of protein gels surrounding neuronal processes, as in the case of amyloid plaques of Alzheimer’s disease, may disrupt the propagation of action potential and then trigger a cascade of events leading to neuronal death. As illustrated in Darcy’s law, gels restrict fluid flow and then the circulation of ions and molecules, which might underlie the pathogenesis of Alzheimer’s disease.