ஐ.எஸ்.எஸ்.என்: 2161-0460

அல்சைமர்ஸ் நோய் மற்றும் பார்கின்சோனிசத்தின் ஜர்னல்

திறந்த அணுகல்

எங்கள் குழு ஒவ்வொரு ஆண்டும் அமெரிக்கா, ஐரோப்பா மற்றும் ஆசியா முழுவதும் 1000 அறிவியல் சங்கங்களின் ஆதரவுடன் 3000+ உலகளாவிய மாநாட்டுத் தொடர் நிகழ்வுகளை ஏற்பாடு செய்து 700+ திறந்த அணுகல் இதழ்களை வெளியிடுகிறது, இதில் 50000 க்கும் மேற்பட்ட தலைசிறந்த ஆளுமைகள், புகழ்பெற்ற விஞ்ஞானிகள் ஆசிரியர் குழு உறுப்பினர்களாக உள்ளனர்.

அதிக வாசகர்கள் மற்றும் மேற்கோள்களைப் பெறும் திறந்த அணுகல் இதழ்கள்

700 இதழ்கள் மற்றும் 15,000,000 வாசகர்கள் ஒவ்வொரு பத்திரிகையும் 25,000+ வாசகர்களைப் பெறுகிறது

குறியிடப்பட்டது
  • குறியீட்டு கோப்பர்நிக்கஸ்
  • கூகுள் ஸ்காலர்
  • ஷெர்பா ரோமியோ
  • ஜே கேட் திறக்கவும்
  • ஜெனமிக்ஸ் ஜர்னல்சீக்
  • கல்வி விசைகள்
  • JournalTOCகள்
  • சீனாவின் தேசிய அறிவு உள்கட்டமைப்பு (CNKI)
  • எலக்ட்ரானிக் ஜர்னல்ஸ் லைப்ரரி
  • RefSeek
  • ஹம்டார்ட் பல்கலைக்கழகம்
  • EBSCO AZ
  • OCLC- WorldCat
  • SWB ஆன்லைன் பட்டியல்
  • உயிரியல் மெய்நிகர் நூலகம் (vifabio)
  • பப்ளான்கள்
  • மருத்துவக் கல்வி மற்றும் ஆராய்ச்சிக்கான ஜெனீவா அறக்கட்டளை
  • யூரோ பப்
  • ICMJE
இந்தப் பக்கத்தைப் பகிரவும்

சுருக்கம்

Preliminary Set Theory-Type Analysis of Proteins Associated With Parkinson's Disease

Paul Whitesman

In an attempt to create a model of Parkinson’s disease (PD) eighty-three proteins were extracted from the Swiss- Prot protein database that had some casual mention of PD. These were split up into various subsets of proteins of which three are focused on here: PARK, made up of proteins that had some indication that polymorphisms in the protein might increase a person’s susceptibility to develop PD; MITOCHOND, proteins which had some association with the mitochondria; and MT-C1D, proteins that were implicated in mitochondrial complex 1 deficiency. The PARK subset had 21 out of 83 proteins (21/83); MITOCHOND 33 out of 83 proteins (33/83); and MT-C1D 17 out of 83 proteins (17/83). The results could be used to build up a basic model of PD creating phenotypes based on sets of proteins. The main phenotypes established here are; non-mitochondrial PD (50/83) and mitochondrial PD (33/83). Further division is possible dependant on whether proteins have polymorphisms which increase susceptibility to develop PD. MT-C1D seems to be independent of the PARK set. This is a very simplistic attempt at trying to model Parkinson’s disease at the proteomic level and will need further work to build up the more complex and realistic PD proteomic disease model.