எங்கள் குழு ஒவ்வொரு ஆண்டும் அமெரிக்கா, ஐரோப்பா மற்றும் ஆசியா முழுவதும் 1000 அறிவியல் சங்கங்களின் ஆதரவுடன் 3000+ உலகளாவிய மாநாட்டுத் தொடர் நிகழ்வுகளை ஏற்பாடு செய்து 700+ திறந்த அணுகல் இதழ்களை வெளியிடுகிறது, இதில் 50000 க்கும் மேற்பட்ட தலைசிறந்த ஆளுமைகள், புகழ்பெற்ற விஞ்ஞானிகள் ஆசிரியர் குழு உறுப்பினர்களாக உள்ளனர்.
அதிக வாசகர்கள் மற்றும் மேற்கோள்களைப் பெறும் திறந்த அணுகல் இதழ்கள்
700 இதழ்கள் மற்றும் 15,000,000 வாசகர்கள் ஒவ்வொரு பத்திரிகையும் 25,000+ வாசகர்களைப் பெறுகிறது
Leandro BB and Afonso C
It is now well-established that the signalling pathways mediated by Ca2+ and cAMP can interact (Ca2+/cAMP signalling interaction), thus playing a vital role in cellular processes of mammalians. In the neurology and medicine, it has opened novel opportunities for the development of pharmaceuticals more efficient, and safer, for treating neurodegenerative diseases. The solution for the so-called “calcium paradox” has been revealed 4 years ago, when we demonstrated the involvement of the Ca2+/cAMP signalling interaction in this enigma. The “calcium paradox” emerged 4 decades ago, when numerous clinical studies have concluded that prescription of L-type Ca2+ channel blockers (CCBs) for hypertensive patients decreased arterial pressure, but produced stimulation of sympathetic hyperactivity. Indeed, initially these adverse effects of CCBs have been attributed to adjust reflex of arterial pressure, but this conclusion remained not completely satisfactory. The year of 2013 would change this history forever! Through an original experiment, we revealed that the "calcium paradox" phenomenon came from increased transmitter release from sympathetic neurons stimulated by CCBs due to its handling on the Ca2+/cAMP signalling interaction. Then, the manipulation of Ca2+/cAMP signalling interaction could improve therapeutic strategies for stimulating synaptic transmission compromised by transmitter release deficit, and attenuating death of neurons.