ஐ.எஸ்.எஸ்.என்: 2167-065X

மருத்துவ மருந்தியல் & உயிரி மருந்தியல்

திறந்த அணுகல்

எங்கள் குழு ஒவ்வொரு ஆண்டும் அமெரிக்கா, ஐரோப்பா மற்றும் ஆசியா முழுவதும் 1000 அறிவியல் சங்கங்களின் ஆதரவுடன் 3000+ உலகளாவிய மாநாட்டுத் தொடர் நிகழ்வுகளை ஏற்பாடு செய்து 700+ திறந்த அணுகல் இதழ்களை வெளியிடுகிறது, இதில் 50000 க்கும் மேற்பட்ட தலைசிறந்த ஆளுமைகள், புகழ்பெற்ற விஞ்ஞானிகள் ஆசிரியர் குழு உறுப்பினர்களாக உள்ளனர்.

அதிக வாசகர்கள் மற்றும் மேற்கோள்களைப் பெறும் திறந்த அணுகல் இதழ்கள்

700 இதழ்கள் மற்றும் 15,000,000 வாசகர்கள் ஒவ்வொரு பத்திரிகையும் 25,000+ வாசகர்களைப் பெறுகிறது

குறியிடப்பட்டது
  • CAS மூல குறியீடு (CASSI)
  • குறியீட்டு கோப்பர்நிக்கஸ்
  • கூகுள் ஸ்காலர்
  • ஷெர்பா ரோமியோ
  • ஜெனமிக்ஸ் ஜர்னல்சீக்
  • RefSeek
  • ஹம்டார்ட் பல்கலைக்கழகம்
  • EBSCO AZ
  • OCLC- WorldCat
  • பப்ளான்கள்
  • யூரோ பப்
  • ICMJE
இந்தப் பக்கத்தைப் பகிரவும்

சுருக்கம்

Nerve Growth Factor Mediates the Vious Cycle between Hyperactivity of Ganglionated Plexus and Atrial Fibrillation

Li-Dong Cai and Shao-Wen Liu

Ganglionated Plexus (GP) is a complex neural network composed by intrinsic cardiac autonomic nervous system (ANS) and is mainly located in fat pads around the antrum of the pulmonary veins (PVs). Recent studies demonstrated hyperactivity of GPs and atrial fibrillation (AF) formed a vicious cycle, to be specific, hyperactivity of the cardiac GPs facilitated the initiation and maintenance of AF and the activity of cardiac GPs increased as AF continued. In addition, research has confirmed that the Nav1.8 channel is highly expressed in GPs and is closely related to activity of GPs and the inducibility of AF. Nerve growth factor (NGF) is an important neurotrophic factor and the expression of NGF in GPs is up-regulated during AF over time, which could trigger the release of SP in the heart via TRPV1 signaling pathways. Besides, SP could rapidly increase the activity of the Nav1.8 channel, demonstrating the increment of Sensory nerve action potentials. Therefore, we hypothesized that up-regulated NGF during AF could increase the activity of GPs through TRPV1-SP-Nav1.8 channel pathways and contributes to stability of AF. If this hypothesis is proved to be correct, future studies based on this link may help to find new therapeutic targets for the treatment of AF.

மறுப்பு: இந்த சுருக்கமானது செயற்கை நுண்ணறிவு கருவிகளைப் பயன்படுத்தி மொழிபெயர்க்கப்பட்டது மற்றும் இன்னும் மதிப்பாய்வு செய்யப்படவில்லை அல்லது சரிபார்க்கப்படவில்லை.