ஐ.எஸ்.எஸ்.என்: 2161-0460

அல்சைமர்ஸ் நோய் மற்றும் பார்கின்சோனிசத்தின் ஜர்னல்

திறந்த அணுகல்

எங்கள் குழு ஒவ்வொரு ஆண்டும் அமெரிக்கா, ஐரோப்பா மற்றும் ஆசியா முழுவதும் 1000 அறிவியல் சங்கங்களின் ஆதரவுடன் 3000+ உலகளாவிய மாநாட்டுத் தொடர் நிகழ்வுகளை ஏற்பாடு செய்து 700+ திறந்த அணுகல் இதழ்களை வெளியிடுகிறது, இதில் 50000 க்கும் மேற்பட்ட தலைசிறந்த ஆளுமைகள், புகழ்பெற்ற விஞ்ஞானிகள் ஆசிரியர் குழு உறுப்பினர்களாக உள்ளனர்.

அதிக வாசகர்கள் மற்றும் மேற்கோள்களைப் பெறும் திறந்த அணுகல் இதழ்கள்

700 இதழ்கள் மற்றும் 15,000,000 வாசகர்கள் ஒவ்வொரு பத்திரிகையும் 25,000+ வாசகர்களைப் பெறுகிறது

குறியிடப்பட்டது
  • குறியீட்டு கோப்பர்நிக்கஸ்
  • கூகுள் ஸ்காலர்
  • ஷெர்பா ரோமியோ
  • ஜே கேட் திறக்கவும்
  • ஜெனமிக்ஸ் ஜர்னல்சீக்
  • கல்வி விசைகள்
  • JournalTOCகள்
  • சீனாவின் தேசிய அறிவு உள்கட்டமைப்பு (CNKI)
  • எலக்ட்ரானிக் ஜர்னல்ஸ் லைப்ரரி
  • RefSeek
  • ஹம்டார்ட் பல்கலைக்கழகம்
  • EBSCO AZ
  • OCLC- WorldCat
  • SWB ஆன்லைன் பட்டியல்
  • உயிரியல் மெய்நிகர் நூலகம் (vifabio)
  • பப்ளான்கள்
  • மருத்துவக் கல்வி மற்றும் ஆராய்ச்சிக்கான ஜெனீவா அறக்கட்டளை
  • யூரோ பப்
  • ICMJE
இந்தப் பக்கத்தைப் பகிரவும்

சுருக்கம்

Memantine Abolishes Anticholinergic Activity in Patient with Alzheimer's Disease at Moderate Stage

Koji Hori*,Kimiko Konishi,Hiroi Tomioka,Genshin Minegishi,Masayuki Tani,Hiroaki Tanaka,Ryo Akita,Sachiko Yokoyama,Tomoaki Oshio,Mitsugu Hachisu

We already reported that anticholinergic activity (AA) can occur endogenously in patients with Alzheimer’s disease (AD) at moderate stage. Since there is a possibility that AA might accelerate the pathologic changes of AD (amyloid plaques and tau protein), it is important to establish treatment for abolishing AA. We report a 76-year-old man with Alzheimer’s disease (AD) at moderate stage, whose serum anticholinergic activity (SAA) was positive when his memory disturbance, disorientation, apathy and aphasia were worsened. His SAA disappeared after 3 months of treatment with memantine, antidementia agent with N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist. At the same time his apathy and aphasia were ameliorated. We speculated that down-regulation of acetylcholine (ACh) caused the appearance of clinical symptoms and the hyperactivity of NMDA at moderate stage, that the hyperactivity of NMDA caused the up-regulation of inflammation, which caused AA and that the suppressions not only of the clinical symptoms and but also of the inflammation were thought to be caused by the down-regulation of NMDA receptor by memantine, which caused the ameliorations of some kinds of clinical symptoms and the disappearance of AA. We considered our patient supported previous hypothesis that AA is generated endogenously in AD, SAA was a biological marker for rapid progression of AD and memantine abolished AA in AD in moderate stage.