ஐ.எஸ்.எஸ்.என்: 2161-0460

அல்சைமர்ஸ் நோய் மற்றும் பார்கின்சோனிசத்தின் ஜர்னல்

திறந்த அணுகல்

எங்கள் குழு ஒவ்வொரு ஆண்டும் அமெரிக்கா, ஐரோப்பா மற்றும் ஆசியா முழுவதும் 1000 அறிவியல் சங்கங்களின் ஆதரவுடன் 3000+ உலகளாவிய மாநாட்டுத் தொடர் நிகழ்வுகளை ஏற்பாடு செய்து 700+ திறந்த அணுகல் இதழ்களை வெளியிடுகிறது, இதில் 50000 க்கும் மேற்பட்ட தலைசிறந்த ஆளுமைகள், புகழ்பெற்ற விஞ்ஞானிகள் ஆசிரியர் குழு உறுப்பினர்களாக உள்ளனர்.

அதிக வாசகர்கள் மற்றும் மேற்கோள்களைப் பெறும் திறந்த அணுகல் இதழ்கள்

700 இதழ்கள் மற்றும் 15,000,000 வாசகர்கள் ஒவ்வொரு பத்திரிகையும் 25,000+ வாசகர்களைப் பெறுகிறது

குறியிடப்பட்டது
  • குறியீட்டு கோப்பர்நிக்கஸ்
  • கூகுள் ஸ்காலர்
  • ஷெர்பா ரோமியோ
  • ஜே கேட் திறக்கவும்
  • ஜெனமிக்ஸ் ஜர்னல்சீக்
  • கல்வி விசைகள்
  • JournalTOCகள்
  • சீனாவின் தேசிய அறிவு உள்கட்டமைப்பு (CNKI)
  • எலக்ட்ரானிக் ஜர்னல்ஸ் லைப்ரரி
  • RefSeek
  • ஹம்டார்ட் பல்கலைக்கழகம்
  • EBSCO AZ
  • OCLC- WorldCat
  • SWB ஆன்லைன் பட்டியல்
  • உயிரியல் மெய்நிகர் நூலகம் (vifabio)
  • பப்ளான்கள்
  • மருத்துவக் கல்வி மற்றும் ஆராய்ச்சிக்கான ஜெனீவா அறக்கட்டளை
  • யூரோ பப்
  • ICMJE
இந்தப் பக்கத்தைப் பகிரவும்

சுருக்கம்

Low Serum 25(OH)D Levels in Parkinson Disease; a Non Specific Marker of Neurodegeneration?

Olivola Enrica, Cerroni Rocco, Conti Marco, Pierantozzi Mariangela, Liguori Claudio and Stefani Alessandro

Objective: Several investigations have recently inferred that a low serum vitamin D concentration may contribute to cognitive impairment in the elderly. Here, we assessed whether in a cohort of Parkinson’s disease (PD) patients attributable to any disease stage a deficit in serum 25-hydroxyvitamin D (25(OH) D) levels occurred as previously proposed and, more importantly, if it is correlated with cognitive impairment or disease duration. Methods: Our PD group (n=54) was compared to an age-matched control group (n= 30), but also to patients afflicted by Alzheimer’s disease (AD) (n= 17) and motor neuron disease (amyotrophic lateral sclerosis - ALS) (n=19). Results: Serum 25(OH)D levels > 30 ng/ml was found in 37% of PD patients (versus 76% in controls); in 34 out of 54 PD patients low 25(OH)D levels occurred (28,73 ± 20,22 ng/ml vs 44,52 ± 18,48 ng/ml in control group); however, no correlation with mini mental state examination (MMSE) or disease progression emerged in PD patients. AD cohort was characterized by a significantly lower vitamin D concentration (half manifesting severe deficiency below 10 ng/ml, in contrast with 18% amongst PD). To note, also in ALS, pathological low levels of vitamin D, comparable to PD, was found. Conclusion: Our findings highlight that vitamin D insufficiency or deficiency is shared by multiple neurodegenerative diseases, albeit a-specifically. In PD, 25(OH) D levels do not correlate with cognitive performance. On one hand, these data confirm the opportunity to restore vitamin D levels in a variety of neurological disorders; on the other, they suggest that, in PD, at contrast with AD, vitamin D insufficiency should not play a relevant role in influencing disease severity or unmasking an associated dementia.