ஐ.எஸ்.எஸ்.என்: 2476-213X

மருத்துவ தொற்று நோய்கள் & பயிற்சி

திறந்த அணுகல்

எங்கள் குழு ஒவ்வொரு ஆண்டும் அமெரிக்கா, ஐரோப்பா மற்றும் ஆசியா முழுவதும் 1000 அறிவியல் சங்கங்களின் ஆதரவுடன் 3000+ உலகளாவிய மாநாட்டுத் தொடர் நிகழ்வுகளை ஏற்பாடு செய்து 700+ திறந்த அணுகல் இதழ்களை வெளியிடுகிறது, இதில் 50000 க்கும் மேற்பட்ட தலைசிறந்த ஆளுமைகள், புகழ்பெற்ற விஞ்ஞானிகள் ஆசிரியர் குழு உறுப்பினர்களாக உள்ளனர்.

அதிக வாசகர்கள் மற்றும் மேற்கோள்களைப் பெறும் திறந்த அணுகல் இதழ்கள்

700 இதழ்கள் மற்றும் 15,000,000 வாசகர்கள் ஒவ்வொரு பத்திரிகையும் 25,000+ வாசகர்களைப் பெறுகிறது

குறியிடப்பட்டது
  • கூகுள் ஸ்காலர்
  • RefSeek
  • ஹம்டார்ட் பல்கலைக்கழகம்
  • EBSCO AZ
  • பப்ளான்கள்
  • ICMJE
இந்தப் பக்கத்தைப் பகிரவும்

சுருக்கம்

Killer Cell Immunoglobulin like Receptors (KIR) Gene Variations in Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease Patients from North India

Sarkar S ,Rastogi M ,Kumar R ,Chakraborti A *

The autoimmune sequelae of rheumatic fever (RF) and rheumatic heart disease (RHD) are due to untreated or partially treated pharyngitis caused by Group A streptococcus (GAS). RF/RHD usually affects the genetically susceptible individuals. KIR (Killer cell immunoglobulin like receptor) of NK (natural killer) cell has been documented in susceptibility to various autoimmune diseases. KIR is of activating, inhibitory, pseudo and framework types. In here, 29 patients (pharyngitis, RF and RHD) and controls were studied to establish the association of different KIR genes in development of RF/RHD. KIR genotyping in all the disease groups revealed that the frequency of activating KIR2DS4A and inhibitory KIR2DL5B were less in RHD compared to the control. On the other hand, frequency of activating KIR2DS5A was more in RHD than pharyngitis. A significant difference in the frequency of KIR2DS2A and KIR3DL1B were found in pharyngitis compared to control. Interestingly, the overall data revealed a marked decrease of activating genes in pharyngitis and an increase in RHD. However, in the study, the framework genes were comparatively conserved and pseudo genes did not show any significant change. Thus, the study suggests an association of KIR in the pathogenesis of RF/RHD by demonstrating the variations in specific genotypes. This can be correlated to the prolonged activation of NK cells which may be accountable for regulation of adaptive immune response and self-tolerance. Further study in large cohort may unveil more information regarding the role of KIR in the development of the disease.