எங்கள் குழு ஒவ்வொரு ஆண்டும் அமெரிக்கா, ஐரோப்பா மற்றும் ஆசியா முழுவதும் 1000 அறிவியல் சங்கங்களின் ஆதரவுடன் 3000+ உலகளாவிய மாநாட்டுத் தொடர் நிகழ்வுகளை ஏற்பாடு செய்து 700+ திறந்த அணுகல் இதழ்களை வெளியிடுகிறது, இதில் 50000 க்கும் மேற்பட்ட தலைசிறந்த ஆளுமைகள், புகழ்பெற்ற விஞ்ஞானிகள் ஆசிரியர் குழு உறுப்பினர்களாக உள்ளனர்.
அதிக வாசகர்கள் மற்றும் மேற்கோள்களைப் பெறும் திறந்த அணுகல் இதழ்கள்
700 இதழ்கள் மற்றும் 15,000,000 வாசகர்கள் ஒவ்வொரு பத்திரிகையும் 25,000+ வாசகர்களைப் பெறுகிறது
Ewa Papuć and Konrad Rejdak
Although Alzheimer’s disease (AD) has been mainly considered as a grey matter disorder, there is emerging evidence that myelin impairment may play an important role in AD pathology. These data come from animal neuropathological studies, but also from human pathological, biochemical and brain MRI studies. Classical neuropathological changes in AD such as the accumulation of aggregated Aß 42 and the presence of neurofibrillary tangles are responsible for neuronall loss, but they may also induce death of oligodendrocytes and myelin impairment. Accelerated deposition of Aß in brains of AD patients induces damage to oligodendrocytes and results in impaired myelin production. What is more interesting, there is also evidence that myelin pathology may precede Aß and tau pathologies in AD. Recent studies suggest that Aß and tau proteins may be by-products of myelin repair in AD, instead of being the primary underlying cause of dementia. This seems possible, considering the fact that attempts to control clinical symtomps of AD by removing Aß from the human brain have been unsuccesful. In this article, current knowledge on the place of myelin in AD pathology and its interactions with Aß and tau pathology is reviewed.