எங்கள் குழு ஒவ்வொரு ஆண்டும் அமெரிக்கா, ஐரோப்பா மற்றும் ஆசியா முழுவதும் 1000 அறிவியல் சங்கங்களின் ஆதரவுடன் 3000+ உலகளாவிய மாநாட்டுத் தொடர் நிகழ்வுகளை ஏற்பாடு செய்து 700+ திறந்த அணுகல் இதழ்களை வெளியிடுகிறது, இதில் 50000 க்கும் மேற்பட்ட தலைசிறந்த ஆளுமைகள், புகழ்பெற்ற விஞ்ஞானிகள் ஆசிரியர் குழு உறுப்பினர்களாக உள்ளனர்.
அதிக வாசகர்கள் மற்றும் மேற்கோள்களைப் பெறும் திறந்த அணுகல் இதழ்கள்
700 இதழ்கள் மற்றும் 15,000,000 வாசகர்கள் ஒவ்வொரு பத்திரிகையும் 25,000+ வாசகர்களைப் பெறுகிறது
Takashi Sakamoto and Tatsuya Yamasoba
Age-related hearing loss (AHL), also known as presbycusis, is one of the most prevalent chronic degenerative conditions; it progresses with age and affects tens of millions of the elderly worldwide. It is characterized by a decline in auditory function, which is reflected by higher hearing thresholds and poor frequency resolution [1], resulting in the inability to understand words and making it difficult to understand everyday language. The primary pathology of AHL includes the loss of sensory hair cells and spiral ganglion neurons, and strial atrophy [2], in addition to degeneration of the central auditory pathways. AHL is caused by the interaction of multiple factors and shows large variations in the onset and extent of hearing loss. These multiple factors complicate the interpretation of basic and clinical research in AHL [3]. Human epidemiological studies have identified four risk factor categories for AHL, including cochlear aging (individual age), environment (occupational and leisure noise exposure, ototoxic medications, socioeconomic status), genetic predisposition (sex, race, specific genetic loci/genes), and health comorbidities (hypertension, diabetes, stroke, cigarette smoking) [4-6]. Genetic investigation has identified several putative gene associations, including with genes related to antioxidant defense systems, such as glutathione S-transferase and atherosclerosis.