எங்கள் குழு ஒவ்வொரு ஆண்டும் அமெரிக்கா, ஐரோப்பா மற்றும் ஆசியா முழுவதும் 1000 அறிவியல் சங்கங்களின் ஆதரவுடன் 3000+ உலகளாவிய மாநாட்டுத் தொடர் நிகழ்வுகளை ஏற்பாடு செய்து 700+ திறந்த அணுகல் இதழ்களை வெளியிடுகிறது, இதில் 50000 க்கும் மேற்பட்ட தலைசிறந்த ஆளுமைகள், புகழ்பெற்ற விஞ்ஞானிகள் ஆசிரியர் குழு உறுப்பினர்களாக உள்ளனர்.
அதிக வாசகர்கள் மற்றும் மேற்கோள்களைப் பெறும் திறந்த அணுகல் இதழ்கள்
700 இதழ்கள் மற்றும் 15,000,000 வாசகர்கள் ஒவ்வொரு பத்திரிகையும் 25,000+ வாசகர்களைப் பெறுகிறது
Frank O Bastian
Alzheimer’s disease (AD) is the most prevalent of the neurodegenerative amyloid diseases and is characterized by accumulation of amyloid-β and tau. Recent studies have indicated that AD may be a brain infection. Although AD has not been shown to be transmissible, the burning issue is whether the potential infectious causes are the misfolded amyloid proteins themselves, or an unidentified microorganism. The idea of a replicating protein (prion) evolved from research on the transmissible spongiform encephalopathies (TSE) represented by Creutzfeldt-Jakob disease in humans. Prions are now suspect in all of the amyloid related neurodegenerative diseases. However, the popularized prion theory is controversial since there is convincing evidence that spiroplasma, a wall-less prokaryote, is involved in the pathogenesis of TSE, and may represent the trigger mechanism. Interest in bacterial involvement in AD has surfaced from discovery that most bacteria produce biofilm and that components of the biofilm experimentally induce misfolded amyloid proteins. The recent discovery of H. pylori in AD has brought this controversy to a head. In this review we will discuss involvement of bacteria as candidate causal agent/s for the neurodegenerative diseases, and relate the evidence to involvement of spiroplasma in the pathogenesis of the TSEs as a model for these neurodegenerative diseases.