எங்கள் குழு ஒவ்வொரு ஆண்டும் அமெரிக்கா, ஐரோப்பா மற்றும் ஆசியா முழுவதும் 1000 அறிவியல் சங்கங்களின் ஆதரவுடன் 3000+ உலகளாவிய மாநாட்டுத் தொடர் நிகழ்வுகளை ஏற்பாடு செய்து 700+ திறந்த அணுகல் இதழ்களை வெளியிடுகிறது, இதில் 50000 க்கும் மேற்பட்ட தலைசிறந்த ஆளுமைகள், புகழ்பெற்ற விஞ்ஞானிகள் ஆசிரியர் குழு உறுப்பினர்களாக உள்ளனர்.
அதிக வாசகர்கள் மற்றும் மேற்கோள்களைப் பெறும் திறந்த அணுகல் இதழ்கள்
700 இதழ்கள் மற்றும் 15,000,000 வாசகர்கள் ஒவ்வொரு பத்திரிகையும் 25,000+ வாசகர்களைப் பெறுகிறது
James G McLarnon
Interleukin -8 (IL-8), a member of the CXC chemokine family, is well-documented as an important chemotactic signaling factor for recruitment of neutrophils to sites of infection and damage. However in neurodegenerative disease such as Alzheimer’s disease (AD), it is the resident macrophage cells, microglia, which are primary responding cells to brain insult such as deposition of amyloid β peptide. IL-8 exhibits an autocrine interaction with microglia by inducing a recruitment of the cells to specific sites of inflammation and subsequent increased production of the chemokine from activated cells. This positive feedback process thus has the capacity to amplify and sustain inflammatory response and brain neuroinflammation. The net result is that a localized and enhanced inflammatory response is induced by accumulating activated microglia at sites of inflammation serving to exacerbate inflammatory reactivity in AD brain. Importantly, under certain conditions the chemotaxis and subsequent activation of microglia may be deleterious to bystander cells including neurons. This review summarizes work from selected studies concerning the involvement and contributions of IL-8 mobilization from activated microglia to brain neuroinflammation as documented in the neurodegenerative diseases Alzheimer’s disease (AD), Huntington’s disease (HD), amyotrophic lateral sclerosis (ALS) and Parkinson’s disease (PD).