எங்கள் குழு ஒவ்வொரு ஆண்டும் அமெரிக்கா, ஐரோப்பா மற்றும் ஆசியா முழுவதும் 1000 அறிவியல் சங்கங்களின் ஆதரவுடன் 3000+ உலகளாவிய மாநாட்டுத் தொடர் நிகழ்வுகளை ஏற்பாடு செய்து 700+ திறந்த அணுகல் இதழ்களை வெளியிடுகிறது, இதில் 50000 க்கும் மேற்பட்ட தலைசிறந்த ஆளுமைகள், புகழ்பெற்ற விஞ்ஞானிகள் ஆசிரியர் குழு உறுப்பினர்களாக உள்ளனர்.
அதிக வாசகர்கள் மற்றும் மேற்கோள்களைப் பெறும் திறந்த அணுகல் இதழ்கள்
700 இதழ்கள் மற்றும் 15,000,000 வாசகர்கள் ஒவ்வொரு பத்திரிகையும் 25,000+ வாசகர்களைப் பெறுகிறது
Joshua C. Drake, Lauryn Benninger and David L. Williamson
The aim of this study was to determine how 3-guanidinopropionic acid (?-GPA) treatment, that reduces body mass, alters obese skeletal muscle mass and regulatory mechanisms controlling muscle mass. Lean (L) and ob/ ob (O) mice were fed either a control (C) or a ?-GPA-containing (F) diet for 8 weeks. Body mass decreased in both ?-GPA treated groups. Despite a lower plantar flexor-complex muscle mass, both ?-GPA treated groups achieved the same muscle mass. Raptor-mammalian Target of Rapamycin protein association was lower in OC muscle (vs. LC) and was not altered with ?-GPA, despite reductions in S6K1 activation (OF only). 4E-BP1 phosphorylation increased in the ?-GPA treated groups, but only the OF mice displayed an increase in eIF4E phosphorylation that corresponded with a trending increase in eIF4G-eIF4E association. Thus, long-term ?-GPA treatment augments obesity-induced dysregulation of mechanisms controlling skeletal muscle mass to that of the lean, while reducing body mass.